E-mail: optimisty@bk.ru
|
 Нарушение липидного (жирового) обменаГиперлипидемия (повышенное содержание липидов (жиров) в крови) обнаруживается у 40-60% взрослых. К чему это может привести: 1. Атеросклеротическое поражение сосудов, проявляющееся ишемической болезнью сердца, инсультами. 2. Ксантоматоз кожи, сухожилий – отложение холестерина под кожей и в суставах. 3. Боли в области живота неясной этиологии. 4. Заболевание щитовидной железы, сахарный диабет. У больных сахарным диабетом нарушение липидного обмена развивается быстро и протекает в тяжелой форме, с поражением сердечно-сосудистой системы, ксантоматозами, появлением склеротических бляшек. Высокое содержание холестерина в крови человека за счет питания насыщенными жирами и холестерином не является решающим обстоятельством, и поэтому снижение количества животных жиров в рационе питания больного не приводит к серьезным положительным результатам. Для человека естественно потреблять малое количество жиров. Единственные жиры, в которых нуждается организм - это незаменимые жирные кислоты - линолевая и альфа-линоленовая. Они относятся к полиненасьщенным жирам, и их соотношение в рационе человека должно быть сбалансированным. Рацион современного человека имеет три серьезных недостатка: - слишком высокое потребление жиров; - плохой качественный состав жиров; - соотношение незаменимых жирных кислот безнадежно нарушено. Насыщенные жиры опасны тем, что они подавляют иммунную систему и другие жизненно важные обменные процессы. Вторая катастрофа менее известна. Это резкий рост потребления растительного масла, и в первую очередь так называемых масел класса ОМЕГА-6. К этому классу относятся подсолнечное, кукурузное, арахисовое и сафлоровое масла. Они забивают проводящий путь альфа-линоленовой кислоты и приводят к избыточной выработке определенных гормонов, которые наносят вред здоровью. В рационе обычного человека масел из группы ОМЕГА-6 (кукурузное, подсолнечное) в 30 раз больше, чем масел группы ОМЕГА- 3 (масло грецких орехов, льняное, каноловое-рапсовое, жирная глубоководная и морская рыба), что приводит к активации фермента дельта-6-десатураза и выработке «вредных» простагландинов. В свою очередь это ведет к избыточной выработке вредных гормонов, которые вызывают целый ряд различных нарушений: - образование бляшек (склероз); - подавление иммунитета (рак); - повышенную свертываемости крови (тромбозы); - воспаления (артрит); - выработку гистаминов (аллергия); - сужение кровеносных сосудов (нарушение клеточного питания); - гипертонию (повышенное кровяное давление); - аутоиммунные реакции (артрит, аллергия, астма, волчанка); - избыточную выработку инсулина (гиперинсулинемия); - сжатие бронхов (астма); - подавление переносчиков нервных импульсов (боль). Подходящими являются также масло грецких орехов и льняное масло. Превосходным составом характеризуется конопляное масло. Основное достоинство оливкового масла состоит в том, что оно не относится ни к насыщенным жирам, ни к жирам класса ОМЕГА-6. Его воздействие на обмен веществ в организме полностью нейтрально. Наиболее благоприятное для здоровья соотношение незаменимых жирных кислот ОМЕГА-3 и ОМЕГА-6 лежит между 1:1 - 1:4, в этом случае организм синтезирует сбалансированные простагландины. Относительно безвредны жиры, содержащиеся в сыре. В рацион естественного питания можно включать некоторые, на первый взгляд, неподходящие жирные пищевые продукты (такие, как авокадо и масло какао). Резюме по жирам: - нужно потреблять как можно меньше жиров; - потребляемые жиры должны быть богаты незаменимыми жирными кислотами; - лучшие виды растительных масел - это рапсовое (самое лучшее и имеет широкую область применения), масло грецких орехов, конопляное и льняное масло (ими можно пользоваться, например, для заправки блюд); - необходимо несколько раз в неделю включать в рацион «жирную» рыбу; - необходимо исключить из рациона «вредные» жиры. Наследственные нарушения липидного обмена Наиболее распространенными заболеваниями этой группы являются семейная гиперхолестеринемии (ГХС) - одно из самых тяжелых расстройств липидного обмена. Семейная ГХС характеризуется очень высоким содержанием ХС и быстрым прогрессированием атеросклероза коронарных артерий. Больные с семейной ГТГ подвержены риску не только сосудистых осложнений, но и опасности острого панкреатита. Чаще причинами вторичной ГЛП служат диетические погрешности с избыточным потреблением насыщенных жиров и/или алкоголя, ожирение, СД 2 типа, гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром; прием некоторых медикаментов, например гормональных препаратов, цитостатиков, тиазидных диуретиков и неселективных ?-адреноблокаторов Женщины в период менопаузы, пожилые люди, больные с МС и вторичными ГЛП представляют большую группу населения, в которой часто недооценивается необходимость адекватной гиполипидемической терапии. Сегодня существуют убедительные данные доказательной медицины о необходимости целенаправленного лечения этих категорий пациентов. Проводя гиполипидемическую терапию, ни в коей мере нельзя забывать о коррекции всех других ФР: прекращение курения, оптимизация веса и АД, нормализация уровня глюкозы, регулярное выполнение физических упражнений – все это обязательные и необходимые компоненты современной терапии, направленной на снижение риска и предупреждение развития основных ССЗ. Принципы лечения нарушений липидного обмена Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии. I Статины. II Никотиновая кислота и ее производные. III Фибраты. IV Секвестранты желчных кислот. V Антиоксиданты. На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов: ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme) симвастатин (зокор, той же фирмы) правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb) флювастатин (лескол, Novartis) аторвастатин (липримар, Pfizer) церивастатин (липобай, Bayer) Нарушение липидного обмена – это нарушение процессов всасывания жиров. Нарушения липидного обмена возможны уже в процессе переваривания и всасывания жиров. Одна группа расстройств связана с недостаточным поступлением панкреатической липазы в кишечник, вторая обусловлена нарушением поступления в кишечник желчи. Кроме того, нарушения процессов переваривания и всасывания липидов могут быть связаны с заболеваниями пищеварительного тракта (при энтеритах, гиповитаминозах и некоторых других патологических состояниях). Образовавшиеся в полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться вследствие повреждения эпителиального покрова кишечника. Во всех этих случаях кал содержит много нерасщепленного жира или невсосавшихся высших жирных кислот и имеет характерный серовато-белый цвет. Перекисно модифицированные ЛПНП, образовавшись в артериальной стенке, быстро и бесконтрольно захватываются здесь макрофагами. Иногда модифицированные изменения липопротеинов заходят настолько глубоко, что липопротеины приобретают аутоантигенные свойства, к ним вырабатываются антитела и в конечном счете образуются аутоиммунные комплексы липопротеины–антитела. Последние также обладают высокой ате-рогенностью и бесконтрольно захватываются артериальными макрофагами. Макрофаги, захватившие модифицированные липопротеины или иммунные комплексы (липопротеин–антитело), накапливают в цитоплазме чрезвычайно высокие концентрации эстерифицированного и свободного холестерина (в них нет энзимов, которые расщепляли бы холестерин) и трансформируются в так называемые пенистые клетки. Последние в результате цитотоксического действия высоких концентраций холестерина погибают, при их разрушении во внутреннюю оболочку артерий изливается ими же накопленный холестерин. Поэтому пенистая клетка рассматривается как главная «виновница» атеросклеротического процесса на морфологическом уровне. Последующие события: пролиферация гладких мышечных клеток, синтез ими коллагена и эластина – направлены на изоляцию холестериновых отложений путем образования соединительнотканной (фиброзной) капсулы. Так в упрощенном виде можно представить образование фиброзной бляшки – основного элемента атеросклеротического поражения артерий. |
